کتاب پیک صفحه (مجموعه پیام‌های صفحه فیس‌بوک سید احمد الحسن)

دلایل ژنتیکیِ تکامل

بسم الله الرحمن الرحیم
و الحمد لله رب العالمین
سلام و رحمت و برکات خداوند بر شما.
از خداوند می‌خواهم که در خیر و عافیت باشید.

دلایل ژنتیکی بسیاری برای تکامل وجود دارد از جمله:

ـ هم‌جوشی (ادغام) کروموزوم شمارۀ دو در انسان: که عبارت است از ادغام یک جفت از کروموزوم‌های جدا از هم در شامپانزه، اورانگوتان و گوریل. انسان دارای 23 جفت کروموزوم است در حالی که باقی اعضای خانوادۀ انسان‌ واره‌ها 24 جفت کروموزوم دارند.

The data we present here demonstrate that a telomere-to-telomere fusion of ancestral chromosomes occurred, leaving a patho-gnomonic relic at band 2q13

This fusion accounts for the reduction of 24 pairs of chromosomes in the great apes (chimpanzee, orangutan and gorilla) to 23 in modern human and must, therefore, have been a relatively recent event. Comparative cytogenetic studies in mammalian species indicate that Robertsonian changes have played a major role in karyotypeevolution (23,24). This study demonstrates that telomere-telomere fusion,rather than translocation after chromosome breakage, is responsible for the evolution of human chromosome 2 from ancestral ape chromosomes

داده‌هایی که در اینجا ارائه می‌کنیم نشان می‌دهد که هم‌جوشیِ صورت‌ گرفته بین دو تلومر (که اطراف کروموزوم‌ها هستند) در کروموزوم‌های نیاکان اثری ثابت و قدیمی در عصب 2q13 بر جای گذاشته است.

این هم‌جوشی باعث شد 24 جفت کروموزوم‌های شامپانزه، اورانگوتان و گوریل به 23 جفت کروموزوم در انسان امروزی کاهش یابد؛ بنابراین روشن است که این رویداد باید به‌ تازگی رخ داده باشد.

مطالعات سیتوژنتیک تطبیقی در گونه‌های پستانداران حاکی از آن است که تغییرات روبرتسونی در تکامل کاریوتیپ نقش عمده‌ای ایفا کرده‌اند. این پژوهش نشان می‌دهد که هم‌جوشی بین دو تلومر (به‌ جای تغییر موضعی پس از شکست کروموزومی) دلیل اصلی تکامل کروموزوم شمارۀ دو از کروموزوم‌های نیاکان میمون است.[1]

این پژوهش توسط دکتر یاکوب ایجدو[2] از دانشگاه آیوا در آمریکا صورت گرفته است. همچنین ویدئوی توضیحی زیر که توسط دکتر کِنِت میلر[3] تهیه شده است موضوع ادغام کروموزوم شمارۀ دو در انسان را توضیح می‌دهد:

شبکۀ ویدئویی کتاب وهم‌الحاد کروموزوم شمارۀ دو کنت میلر قابل‌ دسترس در نشانی:

http://www.youtube.com/watch?v=wySVojm2x3Q

شکل ۳: تصویری که همجوشی کروموزم شمارۀ دو انسان را نشان می‌دهد.
شکل ۳: تصویری که همجوشی کروموزم شمارۀ دو انسان را نشان می‌دهد.

ـ مشترک بودن انسان و دیگر سرتیره‌ها در ویروس‌های پس‌گرد (رتروویروس):

All but two (CERV 1/PTERV 1 and CERV 2) of the 42 families of chimpanzee endogenous retroviruses were found to have orthologs in humans

تمام 42 خانوادۀ ویروس‌های پس‌گرد داخلی شامپانزه به جز دو مورد (که عبارتند از CERV 1/PTERV1 و CERV 2[4]) به صورت هم‌ساخت اورتولوگ در انسان نیز یافت شده است.

پژوهشی از پروفسور جان مک دونالد.[5]

برای توضیح این موضوع و اینکه چطور می‌تواند دلیلی بر تکامل باشد فرض می‌کنیم یک نوار (صوتی یا ویدئویی) که در آن رویدادهای زندگی گونۀ انسان و بقیۀ انسان‌ واره‌ها ضبط شده است در اختیار داریم. با مطالعۀ این نوار درمی‌یابیم که اینها جملگی نشانه‌های یکسانی را که آثار آسیب‌های خاصی است و از میلیون‌ها سال قبل بر آنان وارد شده است دارا می‌باشند.

برای یکی بودن این آثار هیچ تفسیری نمی‌توان ارائه کرد جز اینکه همۀ گونه‌های امروزی، نیای مشترکی داشته باشند؛ چرا که در غیر این‌صورت بر اساس محاسبۀ احتمالات، تقریباً ناممکن است که کمیّت و کِیفیّت این آسیب‌ها یکسان باشد تا همان آثار در یک زمان و یک مکان ایجاد شده باشد.

مثالی جهت روشن‌تر شدن:

فرض می‌کنیم ما دو نفر به نام‌های «الف» و «ب» داریم. همچنین سوابقی در اختیار ما هست که در آن‌ها تاریخ اجداد هر یک از این دو ثبت شده است. با بررسی این تاریخ‌ها موارد زیر را مشاهده کرده‌ایم:

یکی از اجداد «الف» (مثلاً جد صدم وی) در فلان تاریخ جراحتی به طول یک سانتی‌متر در فلان قسمت از بازوی راستش پدید آمده است.

یکی از اجداد «ب» (باز مثلاً جد صدم وی) در همان تاریخ جراحتی به طول یک سانتی‌متر در همان قسمت از بازوی راستش پدید آمده است.

یکی از اجداد «الف» (مثلاً جد هفتادم وی) در فلان تاریخ ضربه‌ای به چشم چپش وارد شده و او نابینا گشته است.

یکی از اجداد «ب» (باز مثلاً جد هفتادم وی) در همان تاریخ ضربه‌ای به چشم چپش وارد شده و او هم نابینا گشته است.

و به همین ترتیب، این رویدادهای مشترک و کاملاً همسان، ده‌ها بار بین اجداد این دو تکرار شده است.

اکنون هر کس این تاریخ را مطالعه کند خواهد گفت که این اجداد در واقع یک گروه از اشخاص هستند و آن‌ها نیاکان مشترکی بین «الف» و «ب» می‌باشند.

حقیقت آن است که دلایل علم ژنتیک برای تکامل بسیار است و من در اینجا قصد ندارم همۀ این دلایل را بررسی کنم. از این رو مبحث را با سخنان یکی از متخصصان ژنتیک خاتمه می‌دهم. دکتر فرانسیس کالینز در مورد برخی شواهدی که خود وی هنگام مطالعۀ نقشه ژنتیکی انسان گروهی از پستانداران و دیگر موجودات به دست آورده است اشاره می‌کند:

When I contracted malaria in West Africa in 1989, that was despite having taken the recommended prophylaxis (chloroquine).

Randomly occurring natural variations in the genome of the malarial parasite, subjected to selection over many years of heavy use of chloroquine in that part of the world, had ultimately resulted in a pathogen that was resisted to the drug, and therefore spread rapidly

Similarly, rapid evolutionary changes in the HIV virus that causes AIDS have provided a major challenge for vaccine development, and are the major cause of ultimate relapse in those treated with drugs against AIDS.

Even more in the public eye, the fears of a pandemic influenza outbreak from the H5N1 strain of avian flu are based upon the high likelihood that the current strain, devastating as it already is to chickens and a few humans who have had close contact with them, will evolve into a form that spreads easily from person to person. Truly it can be said that not only biology but medicine would be impossible to understand without the theory of evolution.

در سال 1989 در آفریقای غربی با وجود پیشگیری‌های توصیه‌ شده (استفاده از کلروکوین[6]) به بیماری مالاریا مبتلا شدم. تغییرات طبیعی تصادفی در ژنوم انگل مالاریا به دلیل مصرف بسیار زیاد کلروکوین در آن قسمت از دنیا طی چندین سال در نهایت منجر به پیدایش نوعی انگل بیماری‌زای مقاوم به دارو شد و در نتیجه بیماری به سرعت گسترش یافت.

به‌طور مشابه تغییرات تکاملی سریع در ویروس HIV (عامل بیماری ایدز) چالش اصلی برای کشف واکسن آن است و همین طور علت اصلی عدم موفقیت داروهای ضد ایدز به شمار می‌آید.

حتی در بین عموم مردم نگرانی از شیوع آنفلوآنزای ناشی از ویروس H5N1 (آنفلوآنزای مرغی) وجود دارد. در مورد این بیماری که در پرندگان و نیز تعداد کمی از انسان‌هایی که تماس نزدیک با آن‌ها داشته‌اند مشاهده شده است، نگرانی از این است که این ویروس به شکلی تکامل یابد که به آسانی از یک شخص به شخص دیگر منتقل شود. در حقیقت می‌توان گفت نه تنها درک زیست‌شناسی بلکه فهم پزشکی نیز بدون نظریۀ تکامل غیرممکن خواهد بود.

The study of genomes leads inexorably to the conclusion that we humans share a common ancestor with other living things.

از بررسی ژنوم‌ها این نتیجۀ قطعی به دست می‌آید که ما انسان‌ها اجداد مشترکی با دیگر موجودات زنده داریم.

This evidence alone does not, of course, prove a common ancestor; from a creationist perspective, such similarities could simply demonstrate that God used successful design principles over and over again.

As we shall see, however, and as was foreshadowed above by the discussion of “silent” mutations in protein-coding regions, the detailed study of genomes has rendered that interpretation virtually untenable-not only about all other living things, but also about ourselves.

البته از دیدگاه خلقت‌گرایان (متدیّنین)، این نتیجه به تنهایی وجود یک نیای مشترک را ثابت نمی‌کند. از دید آنان این شباهت‌ها به سادگی نشان می‌دهد که خداوند بارها و بارها از اصول طراحی موفقی استفاده نموده است.

به هر حال همان طور که خواهیم دید و با توجه به بحث قبلی در مورد جهش‌های خاموش[7] در نواحی رمزگشای پروتئین مطالعۀ دقیق ژنوم‌ها نه تنها برای سایر موجودات زنده بلکه حتی در مورد خود ما انسان‌ها بیانگر این است که این دیدگاه یک تفسیر تخیلی غیرقابل دفاع است.

As a first example, let us look at a comparison of the human and mouse genomes, both of which have been determined at high accuracy. The overall size of the two genomes is roughly the same, and the inventory of protein-coding genes is remarkably similar. But other unmistakable signs of a common ancestor quickly appear when one looks at the details

به عنوان اولین مثال نگاهی به مقایسۀ ژنوم‌های انسان و موش می‌اندازیم که هر دو به صورت کاملاً دقیق مشخص شده‌اند. اندازۀ کلی هر دو ژنوم تقریباً مشابه است و فهرست ژن‌های رمزگشای آن‌ها تشابه چشم‌گیری دارد؛ اما با نگاهی به جزئیات سایر نشانه‌های قطعی اجداد مشترک به سرعت ظاهر می‌گردند.

Unless one is willing to take the position that God has placed these decapitated AREs in these precise positions to confuse and mislead us, the conclusion of a common ancestor for humans and mice is virtually inescapable. This kind of recent genome data thus presents an overwhelming challenge to those who hold to the idea that all species were created ex nihilo.

مگر آنکه انسان بخواهد این موضع را اتخاذ کند که خداوند این عناصر تکراری قدیمی را در این محل‌های معین جهت گیج ساختن و گمراه کردن ما قرار داده است؛ بنابراین پذیرفتن این نتیجه که انسان و موش دارای اجداد مشترکی هستند گریز ناپذیر است؛ بنابراین کشف اینگونه اطلاعات جدید در مورد ژنوم بیانگر چالش عظیمی است که در برابر معتقدان به «پیدایش بی‌واسطۀ همۀ گونه‌های مختلف از عدم» قرار گرفته است.

When one compares chimp and human, occasional genes appear that are clearly functional in one species but not in the other, because they have acquired one or more deleterious mutations.

در مقایسۀ شامپانزه و انسان به نظر می‌رسد برخی ژن‌ها در یک گونه به‌طور واضحی دارای عملکرد هستند در حالی که در گونۀ دیگر این طور نیست؛ زیرا این ژن‌ها دچار یک یا چند جهش زیانبار شده‌اند.

The human gene known as caspase-12, for instance, has sustained several knockout blows, though it is found in the identical relative location in the chimp. The chimp caspase-12 gene works just fine, as does the similar gene in nearly all mammals, including mice. If humans arose as a consequence of a supernatural act of special creation, why would God have gone to the trouble of inserting such a nonfunctional gene in this precise location

به عنوان مثال ژنی در انسان به نام کاسپاس-12 چندین ضربۀ فنی مخرب را متحمل شده است. این ژن در شامپانزه نیز در محل متناظری وجود دارد. ژن کاسپاس-۱۲ در شامپانزه همانند ژن مشابه تقریباً همۀ پستانداران دیگر از جمله موش به درستی عمل می‌کند. اگر انسان در نتیجۀ عمل آفرینش خاص ماوراءالطبیعه ظاهر شده است؛ چرا خداوند زحمت وارد کردن چنین ژن فاقد عملکردی را در این مکان مشخص متحمل گشته است؟![8]

سپس فرانسیس کالینز دانشمند ژنتیک دلایلی را که علم ژنتیک برای اثبات نظریۀ تکامل ارائه نموده است فهرست کرده چنین بیان می‌دارد:

At this point, godless materialists might be cheering. If humans evolved strictly by mutation and natural selection, who needs God to explain us? To this, I reply: I do

در اینجا، مادی‌گرایان مُلحد ممکن است سرمست شوند که انسان حقیقتاً بر اثر جهش‌ها و انتخاب طبیعی تکامل یافته است پس برای توضیح آن چه کسی به خداوند نیاز دارد؟ من در پاسخ به این پرسش می‌گویم: من نیاز دارم!

The comparison of chimp and human sequences, interesting as it is, does not tell us what it means to be human. In my view, DNA sequence alone, even if accompanied by a vast trove of data on biological function, will never explain certain special human attributes; such as the knowledge of the Moral Law and the universal search for God. Freeing God from the burden of special acts of creation does not remove Him as the source of the things that make humanity special, and of the universe itself. It merely shows us something of how He operates.

مقایسۀ ترتیب ژنتیکی انسان و شامپانزه در عین حال که جالب است، به ما نمی‌گوید که انسان بودن به چه معنا است. از دیدگاه من، ترتیب و توالی DNA به تنهایی، حتی اگر با گنجینه‌های وسیعی از اطلاعات در مورد عملکرد زیست‌شناختی همراه گردد، هرگز صفات ویژۀ انسانی همانند قانون اخلاقی و مطالبۀ همگانی برای وجود خداوند را توضیح نخواهد داد. مبرا ساختن خداوند از آفرینش مستقیم اشیاء سبب نمی‌شود او مبدأ آنها نباشد که به انسانیت و همچنین خود کائنات، هویت می‌بخشد! این علم صرفاً چیزهایی را در مورد چگونگی عملکرد خداوند به ما می‌آموزد.[9]

  • تاریخ انتشار پیام در صفحه فیس‌بوک سید احمد الحسن(ع): 28 فوریه ۲۰۱۴

پی‌نوشت‌ها:
[1]– ایجدو، منشأ کروموزوم انسان، ۲: همجوشی تلومر، تلومر اجدادی، قابل‌دسترس در نشانی:

http://www.pnas.org/cgi/reprint/88/20/9051.pdf

[2]– دکتر یاکوب جرج ایجدو (Dr. Jacob Geoge Ijdo)، روماتولوژیست و استادیار رشتۀ پزشکی داخلی بالینی و ایمنی‌شناسی (Immunology) در دانشگاه آیوا در آمریکا دکتری از دانشگاه آمستردام در هلند.

[3]– دکتر کِنِت میلر (Kenneth R. Miller) (زادۀ 14‌ژوئیه‌19۴۸) زیست‌شناس آمریکایی متخصص زیست‌شناسی سلولی و زیست‌شناسی مولکولی است، وی در حال حاضر سمت استادی زیست‌شناسی دانشگاه براون را برعهده دارد.

[4]– مک دونالد شناسایی، توصیف و مقایسۀ ژن‌های ویروس‌های پسگرد داخلی شامپانزه قابل دسترس در نشانی:

http://genomebiology.com/2006/7/6/R51

[5]– دکتر جان مک دونالد (John McDonald) دکتری ژنتیک دانشگاه کالیفرنیا:

http://www.biology.gatec.edu/people/publications/john-mcdonald

[6]– Chloroquine
[7]– Silent Mutations
[8]– فرانسیس کالینز، زبان خدا، گلچینی از فصل ۵.
[9]– فرانسیس کالینز، زبان خدا، گلچینی از فصل ۵.

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا