• يماني آل محمد (عليه السلام) فرمود : در کلامم تدبر کنيد ، اي کساني که ادعاي طلب و جستجوي حق را مي‌ کنيد . آمده‌ ام تا بر حق شهادت دهم . و حق را روشن کنم . هرگز نيامده ام تا مردم از من تبعيت کنند . هدفم روشن کردن حق ، و جدا کردن باطل است . پس به همين خاطر مي‌ گويم : کسي از من توقع سازش و چاپلوسي نداشته باشد . هيهات که ما حتي مقداري از حق را فروگذاريم ، و قسمتي از باطل را رها سازيم ، براي آن که کسي ما را بخواهد ، يا کسي را راضي کنيم ، که براي ابرار هيچ چيزي بهتر از آنچه نزد خداوند است نمي باشد

تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

adebalansar

مدیر بخش
در این تایپیک عزیزان میتوانند در پاسخ به (مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل) دیدگاه ها و تحقیقات خود را درج کنند .
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

بخاطر ایجاد این تاپیک خداوند به شما خیر کثیر عنایت بفرماید.

با توجه به موضوع تاپیک لازم است مطالبی در مورد بعضی از سندرم ها (اختلالات ژنتیکی) ارائه گردد که یکی از این سندرم ها، سندرم عدم حساسيت آندروژني می باشد که به دو نوع ناقص و کامل طبقه بندی می گردد:


طور کلی، تمام انسان های طبیعی دارای 46 عدد کروموزوم می باشند. کروموزوم ها دارای ژن ها و DNA می باشند.دو نوع از این کروموزوم ها (کروموزوم های جنسی)، تعیین می کنند که نوزاد دختر است یا پسر.به طور معمول، زنان دارای دو عدد کروموزوم جنسی شبیه هم می باشند. این دو کروموزوم به نام XX خوانده می شود و مردان دارای یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y می باشند. این دو کروموزوم به نام XY خوانده می شود.


سندرم عدم حساسیت آندروژنی (AIS):

افراد مبتلا به سندرم عدم حساسيت آندروژني کامل فنوتيپ نرمال مونث با دستگاه تناسلي خارجي زنانه داشته و فرمول کروموزومي آنها 46xy مي باشد. (Complete androgen insensitivity syndrome, CAIS) يک اختلال نادر بوده و شيوع آن 1 در 20000 تا 1 در 60000 تولد تخمين زده مي شود. اين بيماري اغلب در دختراني که با فتق مغبني مراجعه مي کنند تشخيص داده مي شود.

زنان با سندرم عدم حساسیت به اندروژن و یا سندرم سویر که بیضه های درون شکمی خود را دیر برداشته اند و یا اصلا بر نداشته اند و تحت هورمون تراپی هم نبوده اند عموما بلندتر از حد متوسط هستند. بیضه های درون شکمی در سندرم عدم حساسیت به اندروژن هورمون مردانه تستوسترون تولید میکنند که با توجه به عدم پاستخگویی بافت های بدن این تستوسترون تحت تاثیر انزیمی به اسم aromatase و فرایندی به نام aromatisation به استروژن تبدیل می شود. که ممکن است ترشح این هورمون در افراد مبتلا برای بستن انتهای استخوان ها کافی نباشد ( و باعث رشد بیش از اندازه شود) .به عبارت دیگر زنان Cais با بیضه های دست نخورده و بدون هورمون تراپی HRT تقریبا دچار کمبود استروژن هستند .

روش تشخیص بیمار

- ظاهر کاملا زنانه
- روحیات کاملا زنانه
-عدم رشد موهای زاید در زیر بغل و ناحیه تناسلی و یا رشد بسیار کم و تنک
- ناحیه تناسلی کاملا طبیعی و زنانه و لبهای کوچک( گاها) بعضا کلیتوریس کمی بزرگتر از حد معمول
- واژن کوتاهتر از حد معمول و بسته ( کور)
-آمنوره اولیه ( فاقد عادت ماهیانه زنانه)

- عدم وجود رحم و تخمدان
- وجود بیضه در داخل شکم ( بیضه های درون شکمی و پنهان و نزول نکرده)
-در بعضی موارد وجود فتق شکمی


نتیجه ازمایش ژنتیک(کاریوتایپ) : 46XY

- اندازه های بدن معمولا بیشتر از میانگین برای زنان( شماره پا و ...)
- معمولا قد بلند و باریک هستند مثل مانکن ها

متابولیزم این بیماران به این شکل هست که بیضه های درون شکمی این افراد هورمون مردانه ( آندروژن) ترشح میکنند مثل یک مرد معمولی...اما تفاوتی که هست سلول های بدن این افراد کوچکترین قدرت پاسخگویی به هورمون مردانه ی اندروژن را ندارد.

لازم به ذکر است دریک انسان سالم هورمون مردانه ی اندروژن باعث بروز صفات مردانه مثل کلفت شدن صدا رشد ریش و سبیل و رشد اعضای تناسلی مردانه و ...میشود اما بدن این دختران در حالی که سرشار از هورمون مردانه هست هیچ حساسیتی به آن نشان نمی دهد. یعنی سیستم بدن آنها هورمون آندروژن را به هورمون استروژن تبدیل کرده و باعث ایجاد صفات زنانه می گردد.


ان شاء الله در قسمتهای بعدی دیگر سندرم ها را مورد بررسی قرارخواهیم داد.
 
آخرین ویرایش:
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

احسنتم انصار الله خدا خيرتون بده بسيار عالي
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

یا الله

با توجه به درج موضوع بالا لازم دیدم کلام سید احمد الحسن (ع) وصی و فرستاده امام مهدی (ع) را در مورد سندرم عدم حساسیت به آندروژن را که در پرسش فردی می باشد را قرار دهم که خواندنش خالی از لطف نیست:

در انسان آن‌چه جنسیت را مشخص می‌کند حالت جسد است که حامل اعضای تناسلی کاملاً نمو شده می‌باشد، اگر اعضای تناسلی نر بودند پس او مذکر است و جایز نیست تغییر جنسیت دهد، و هم‌چنین اگر اعضای تناسلی ماده باشند پس آن مؤنث است و نباید تغییر جنسیت دهد، اما اگر اعضای تناسلی نمو کاملی نداشتند یا با هم‌دیگر آمیخته شده یا امثال آن باشند مانند داشتن عیب آفرینشی، بر او است که جنسیت خود را انتخاب و عمل جراحی که او را مذکر یا مؤنث مشخص می‌کند انجام دهد، این پاسخ در مورد مسئله شرعی آن است.

اما این‌که انسان احساس درونی زنانه داشته باشد در حالی که مذکر است و یا بر عکس، این امر را می‌توان از شناخت این مورد دانست که تشخیص جنسیت در مرحله‌ای بعد از فرگشت (تکامل) بر روی زمین حاصل شد، جائی که آفرینش و هستی هنوز به زاد و ولد جنسی آغاز نکرده بود، بلکه آغاز از زاد و ولد بدون ارتباط جنسی بود، سپس زاد و ولد جنسی حاصل شد، و برای آن چند توجیه وجود دارد، از جمله: با توجه به این که حیوان دو جنس (نر و ماده) است، یعنی برای آن اعضای تناسلی نر و دیگری ماده است، و از آن، آن‌چه که بعضی از ماهی‌ها ممارست می‌کنند؛ جائی که ماهی در بعضی از مراحل زندگی‌اش نر با اعضای تناسلی کامل است که عمل تلقیح را انجام می‌دهد سپس در مرحله‌ای دیگر به ماده‌ای با اعضای تناسلی کامل تبدیل و تخم‌گذاری می‌کند. و از جمله: حالتی که ما در آن هستیم به عبارتی دیگر مذکر و مؤنث جدا از هم و با جنسیتی مشخص در طول زندگی‌شان وجود دارند و در این حالت جنین حامل استعداد می‌شود تا مذکر یا مؤنث شود، و آن‌چه نمو اعضای تناسلی معینی غیر از دیگری را مشخص می‌کند کرموزوم جنسیتی است، و این یعنی در داخل هر بدن، مذکر و مؤنث، یا بگوئیم نقل استعداد وجود دارد تا بتواند مذکر یا مؤنث باشد، و بلکه آن‌چه حاصل گشت این است که یکی از آن‌ها بر دیگری هنگام اجرای نقشه ژنتیکی مربوط به آن بدن، تسلط پیدا کرد، و در نتیجه مذکر یا مؤنث شد، و این امر در بعضی از حالات بیماری یا اختلالات در کرموزوم‌ها واضح می‌باشد، همان‌گونه که حال سندرم عدم حساسیت کامل به آندروژن این‌گونه می‌باشد، جائی که حالت در بعضی وقت‌ها ماده است که دارای اعضای نر پنهان در بدن دارد و این مسئله را در کتاب توهم الحاد ذکر کردم، و این متن، مسئله را برای شما روشن می‌سازد:

(جهش ژنی موجود است که در گیرنده آندروژن تأثیر می‌گذارد، یا همان‌گونه که به آن سندرم هورمون تستوسترون در جنین (xy46) گفته می‌شود، و این جهش در ژن مرد باعث بی‌میلی جنسی می‌شود، و با این حال سیستم تناسلی مؤنث/ماده و به حسب نوع جهش و میزان تأثیر آن در گیرنده‌های آندروژن حالت بیمار به این سندرم پیدایش می‌شود، که ممکن است در اعضای نر و ماده غیر کامل باشد و شاید هم به یکی از آن‌ها بسنده کند، اما به طور عموم مظاهر زنانه خواهند بود. اگر جنینی که حامل ژن‌های نر یا (xy46) باشد و از سندرم عدم حساسیت کامل به آندروژن رنج ببرد آن مؤنثی کامل از لحاظ مظهر خارجی خواهد بود، و حتی تشخیص حالت در ابتدا معمولاً بدون آزمایش دقیق دشوار است، در جنین اعضای مؤنث ظاهری خواهد بود پس آن معمولاً مؤنث است اما بدون رحم و تخم‌دان، یعنی این که مؤنثی است با مکانیسم تناسلی ماده‌ای غیر متکامل، و هم‌چنین سیستم یا مکانیسم تناسلی نر خواهد داشت که در شکم خفته می‌باشد).

اگر بزرگواران خواهان مطالعه همه مطلب فوق هستند به لینک زیر مراجعه بفرمایند ...

http://almahdyoon.co/ir/showthread.php?t=14113&page=11
 
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

تخمک‌گذاری


تخمک گذاری (به انگلیسی: Ovulation) عملی است که در طی یک دوره آن یک یا چند تخمک یا اووم آزاد می‌شود. این دوره در انسان به طور متوسط هر ۲۸ روز یکبار تکرار می‌شود. این چرخه توسط هورمون‌های جنسی کنترل می‌شود.

مراحل تخمک گذاری

در ابتدای دوره جنسی (که با خونریزی همراه است) غده هیپوفیز پیشین، هورمون LH و FSH را به خون می‌ریزد که این دو هورمون باعث ترشح هورمون استروژن از یکی از فولیکول‌ها می‌شود. (استروژن یکی از هورمون‌های جنسی استروئیدی است که از فولیکول در حال رشد ترشح می‌شود و باعث رشد بیش تر فولیکول می‌گردد).

مرحله فولیکولی

در ابتدا افزایش اندک در مقدار استروژن، مانع از ترشح بیش تر LH و FSH می‌شود. اما هرچه فولیکول به بلوغ نزدیک تر می‌شود، مقدار ترشح استروژن نیز بیش تر می‌شود. پاسخ هیپوفیز پیشین به میزان بالای استروژن، افزایش ترشح LH است. حد اکثر میزان LH باعث می‌شود تا گامت‌ها اولین تقسیم می‌وزی خود را کامل کنند و نیز سبب می‌شود تا فولیکول و تخمدان پاره شود. هنگامی که فولیکول پاره می‌شود، تخمک گذاری رخ می‌دهد. (روز ۱۴ چرخه).

مرحله لوتئال

مرحله لوتئال در چرخه تخمدان به دنبال مرحله فولیکولی ایجاد می‌شود. بعد از تخمک گذاری LH سبب می‌شود تا سلول‌های فولیکولی که پاره شده‌اند رشد کنند و تشکیل توده‌ای به نام جسم زرد را بدهند. LH سبب ترشح استروژن (استرادیول) و پروژسترون از جسم زرد می‌شود. استروژن و پروژسترون هر دو باعث ایجاد یک مکانیسم خود تنظیمی منفی می‌شوند که ترشح FSH و LH را مهار می‌کند. این خود تنظیمی از ایجاد فولیکول‌های جدید در مرحله لوتئال جلوگیری می‌کند. در انتهای چرخه با دفع شدن جسم زرد، ترشح استروژن و پروژسترون به شدت کاهش می‌یابد و چرخه بعدی آغاز می‌شود.

 
آخرین ویرایش:

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل


سندرم کلاین فلتر Klinefelter syndrome

همان طور که مستحضرید، تعداد کروموزوم های هر سلول انسان ۴۶ عدد می باشد که کاهش و افزایش تعداد آنها، ناهنجاری های کروموزومی را ایجاد می کند.یکی از شایع ترین بیماری های ژنتیکی در مردان، سندرم کلاین فلتر می باشد. فرمول کروموزمومی انسان سالم به صورت xy در مردان و xx در زنان است، اما مردان مبتلا به این سندروم دارای فرمول کروموزومی (xxy) می باشند.

وجود سندرم کلاین فلتر xxy یا xxxy به نسبت ۱ /۵۰۰ یافت می‌شود، یعنی از هر پانصد مرد یکی دچار کروموزوم x اضافی می‌باشد. افراد مبتلا به سندرم کلاین فلتر از نظر ساختمان دچار حالت خواجگی مخصوص می‌باشند . معدل هوششان تقریبا ۸۳/۹ است ، هر چه کروموزوم x در فرمول ژنی بیشتر باشد، عقب ماندگی روانی عمیق‌تر و اختلالات و آشفتگی‌های ذهنی بیشتر خواهد بود. به همین جهت معدل متوسط هوش افرادی که دارای کروموزومهای xxxy می‌باشند برابر ۵۲/۲ است و آنهایی که xxxxy دارند ۳۵/۲ است

زمانی که سن خانمی موقع بارداری ۳۵ سال به بالا باشد، بروز این سندروم بیشتر می شود. مردان مبتلا به این سندرم به میزان کافی هورمون تستسترون در بدنشان ترشح نمی شود و عدم ترشح این هورمون در زمان بلوغ آنها می تواند تاثیرات جبران ناپذیر و مادام العمری را برای آنها داشته باشد.کلاین فلتر بیماری ارثی نیست، بلکه ناهنجاری کروموزومی است، یعنی هنگامی که سلول جنسی (تخمک یا اسپرم) تشکیل می شود، خطایی در تعداد کروموزوم های آن اتفاق می افتد و یک کروموزوم اضافی وارد سلول تخم که جنین را به وجود می آورد می شود.این سندرم شایع ترین اختلال کروموزومی همراه با اختلال عملکرد بیضه و ناباروری مردان است. فرم کلاسیک این سندرم (۴۷, XXY) در اثر جدانشدن میوزی کروموزوم های جنسی در حین گامتوژنز ایجاد می شود.

علایم سندرم کلاین فلتر

سندرم کلاین فلتر از طریق وجود بیضه های کوچک، ناباروری، بزرگی پستان، ابعاد بدنی خواجگی و مردنمایی ضعیف در فنوتیپ مذکر شناخته می شود در موارد شدید، پیش از بلوغ، بیضه ها کوچک هستند یا در زمان بلوغ، اختلال آندروژنیزاسیون و ژینکوماستی وجود دارد. ممکن است تأخیر در تکامل و ناتوانی در فراگیری از علائم سندرم کلاین فلتر باشد. در سنین بالاتر ویژگی های خواجگی یا ناباروری سبب تشخیص سندرم کلاین فلتر می شوند. بیضه ها کوچک و سفت هستند و اسپرم تولید نمی کنند. موهای صورت و زیر بغل کمتر از طبیعی هستند. کاهش میل جنسی، بلندی قد و افزایش طول ساق، کاهش طول آلت، افزایش خطر ایجاد تومورهای پستان، اشکالات فراگیری، چاقی و وریدهای واریسی از سایر ویژگی های این سندرم به شمار می آیند.تشخیص سندرم کلاین فلتر از طریق تعیین افزایش غلظت FSH و LH پلاسما و کاهش تستوسترون صورت می گیرد. درمان سندرم کلاین فلتر عبارت است از استفاده از آندروژن های مکمل (درمان با استفاده از تزریق هورومون مردانه تستسترون)


با ما همراه باشید
 
آخرین ویرایش:

adebalansar

مدیر بخش
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

[FONT=&amp]سندرم کلاین فیلتر
(Klinefelter syndrome):

[/FONT]


این بیماری به علت نقص در کروموزهای جنسی مرد ایجاد می شود. فرمول جنسی کروموزوم مرد در شرایط طبیعی xy می باشد ولی در این بیماری فرد دارای یک x اضافی می باشد و در موارد نادری دارای ۲ الی ۳x اضافه می باشد.
يکى از آنوپلوئيدى‌هاى شايع کروموزوم جنسى است. بيماران، مردان غيرطبيعى هستند که يک کروموزوم Y و دو يا تعداد بيشترى کروموزوم X دارند. (XXXY, XXY) ولى ۲۲ جفت کروموزوم اتوزومال آنها عادى است .
در تصویر نمونه نشانگان کلاین فیلتر وجود دارد.
از هر ۱۰۰۰ نوزاد پسر، تنها یک پسر به این سندروم مبتلا می شود. زمانی که سن خانمی موقع بارداری ۳۵ سال به بالا باشد، بروز این سندروم بیشتر می شود.

[h=4]علایم سندروم کلاین فلتر[/h] متاسفانه این بیماری تا سن بلوغ در پسران به طور قطعی تشخیص داده نمی شود. [h=5]علایم در نوزادان[/h]
  • عضلات ضعیف
  • تاخیر در صحبت کردن
  • شخصیت آرام و مطیع
  • رفتارهایی مانند چهار دست و پا رفتن و نشستن و راه افتادن این کودکان دیرتر از حد طبیعی می باشد. بعد از تولد، بیضه ها وارد کیسه بیضه نمی شوند. این سندروم تاثیر منفی بر رشد بیضه های نوزاد پسر دارد در نتیجه بیضه در افراد مبتلا کوچک تر از حد طبیعی می باشد.
طبق تحقیقات مشخص شده است که زنان بالاتر از ۳۵ سال، بیشتر نوزادی با این سندروم به دنیا می آورند [h=5]علایم در نوجوانان[/h]
  • قدی بلند تر از حد معمول در سنین خود دارند
  • پاهای بلند، بالا تنه کوتاه تر، باسن پهن تر در مقایسه با سایر پسران
  • تاخیر در بلوغ و یا گاهی عدم بلوغ
  • استخوان های ضعیف
  • پس از بلوغ، بدنشان کمتر عضلانی می شود و موهای صورت و بدن آنها در مقایسه با افراد هم سنشان کمتر است
  • بیضه های کوچک و سفت
  • بزرگ شدن غیرعادی پستان ها
  • در ابراز احساسات خود دچار مشکل هستند و تعاملات اجتماعی کمتری نشان می دهند
  • مشکلات توجه
  • کمرویی
  • در خواندن و نوشتن و حل کردن مسایل ریاضی دچار مشکل هستند
[h=5]علایم در جوانان[/h]
  • ناباروری- بیضه ها و آلت تناسلی کوچک تر از حد طبیعی
  • قدی بلندتر از حد معمول
  • استخوان های ضعیف
  • کاهش موی صورت و بدن
  • کاهش میل جنسی
  • بافت پستان بزرگ تر از حد طبیعی
[h=4]علل سندروم کلاین فلتر[/h] کلاین فلتر بیماری ارثی نیست، بلکه ناهنجاری کروموزومی است، یعنی هنگامی که سلول جنسی (تخمک یا اسپرم) تشکیل می شود، خطایی در تعداد کروموزوم های آن اتفاق می افتد و یک کروموزوم اضافی وارد سلول تخم که جنین را به وجود می آورد می شود. [h=4]عوامل خطر سندروم کلاین فلتر[/h] کلاین فلتر ناشی از به وجود آمدن خطای تصادفی ژنتیکی می باشد. طبق تحقیقات مشخص شده است که زنان بالاتر از ۳۵ سال، بیشتر نوزادی با این سندروم به دنیا می آورند. بنابراین زنانی که بالاتر از ۳۵ سالگی مایل به باردار شدن هستند، باید بیشتر مراقب این سندروم باشند و تحت مراقبت های پزشکی بیشتری قرار بگیرند. [h=4]تشخیص سندروم کلاین فلتر[/h] سندروم کلاین فلتر ممکن است زمانی مشخص شود که مرد متوجه ناباروری خود گردد. برای تشخیص قطعی تر، آزمایش های زیر انجام می گیرد:
  1. آزمایش کاریوتیپ (شمارش کروموزوم های فرد)
  2. شمارش تعداد اسپرم
  3. آزمایش خون که طی آن هورمون های مقابل اندازه گیری می شود: هورمون FSH (هورمون تحریک کننده فولیکول)، تستوسترون ،استرادیول (نوعی استروژن است) و هورمونLH از جسم زرد.
[h=4]درمان سندروم کلاین فلتر[/h] اگر کودکی دارید که به تازگی این بیماری در او تشخیص داده شده است، می توانید با انجام اقدامات درمانی، مشکلات او را به حداقل میزان ممکن برسانید. شما باید با گروهی از تیم پزشکی همکاری کنید از جمله دکتر غدد ، گفتار درمان، متخصص اطفال، فیزیوتراپ، مشاور ژنتیک، پزشک متخصص ناباروری به همراه روان شناس. اگرچه هنوز راهی برای تغییر و ترمیم کروموزوم جنسی کلاین فلتر وجود ندارد، روش درمانی زیر می تواند تاثیرات آن را کم کند. درمان با تزریق هورمون تستوسترون (TRT) : مردان مبتلا به این سندرم به میزان کافی این هورمون در بدنشان ترشح نمی شود و عدم ترشح این هورمون در زمان بلوغ آنها می تواند تاثیرات جبران ناپذیر و مادام العمری را برای آنها داشته باشد. شروع استفاده از این نوع درمان در آغاز دوره بلوغ می تواند مشکلات آنها را به شدت کم کند. استفاده از این روش درمانی به پسربچه‌های مبتلا به سندروم کلاین فلتر این امکان را می دهد تا تغییرات بدنی آنها در زمان بلوغ مانند افراد طبیعی باشد. رویش موی صورت و بدن، افزایش توده عضلانی، بزرگ شدن بیضه ها، کاهش رشد پستان و بهبود تراکم استخوانی از جمله تاثیرات مفید استفاده از این روش می باشد. متاسفانه استفاده از این روش ممکن است در بهبود باروری فرد اثر مطلوبی نگذارد. بنابراین باید فرد مبتلا روش های درمانی را اجرا کند. تستوسترون، هم به روش تزریقی وارد بدن فرد می شود و هم به صورت ژل از طریق پوست وارد می شود. تذکر: استفاده بیش از حد و بدون مجوز پزشک متخصص از این هورمون، معایب بسیار زیادی را متوجه فرد می کند که از جمله مهم ترین آنها می توان سرطان پستان در مردان را نام برد.
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

سندرم داون



سندرم داون که در گذشته منگلیسم نیز نامیده می‌شد، یک بیماری ژنتیکی است که به دلیل افزایش تعدادی کامل یا نسبی در کروموزوم ۲۱ به وجود می‌آید. این بیماری دارای علائم مختلف از جمله ناهنجاری‌های عمده یا خفیف در ساختار یا عملکرد اعضای بدن است. متوسط میزان بروز این سندرم مابین یک در ۶۰۰ تا یک در ۱۰۰۰ مورد از تولد نوزادان زنده گزارش شده است که این میزان در مادران جوان کم‌تر و با افزایش سن مادر افزایش می‌یابد. با این وجود در حدود دوسوم مبتلایان به سندرم داون از مادران زیر ۳۵ سال متولد می‌شوند.

علت بیماری

به طور معمول، هر کودک در زمان لقاح اطلاعات ژنتیکی خود را به وسیله ۴۶ کروموزوم از والدین خود به ارث می‌برد: ۲۳ کروموزوم از مادر و ۲۳ کروموزوم از پدر. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک یک کروموزوم اضافه دریافت می‌کند و به جای ۴۶، ۴۷‌کروموزوم به او منتقل می‌شود. این ماده اضافه ژنتیکی موجب تاخیر در رشد جسمانی و عقلانی کودک می‌شود.

علائم بیماری سندرم داون

علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت می‌کند و در حالی که تعدادی از کودکان مبتلا به این بیماری نیازمند رسیدگی پزشکی مداوم هستند، عده دیگری از آنها زندگی سالم و مستقلی را در پیش دارند. از جمله علائم عمده و زودرس که در تقریبا همه بیماران مشاهده می‌شود وجود مشکلات یادگیری و نیز محدودیت و تاخیر رشد و نمو است.کودکان مبتلا به سندرم داون دارای خصوصیات ظاهری مشابه هستند که از جمله بارزترین آنها می‌توان به نیمرخ مسطح، چشمان مورب رو به بالا، گوش‌های کوچک، یک تک خط در وسط کف دست و زبان بزرگ اشاره کرد. یک پزشک معمولا با معاینه جسمی می‌تواند بگوید که یک نوزاد دچار چنین نارسایی هست یا خیر. معمولا این کودکان در زمان تولد قد و وزن معمولی دارند اما به طور کلی رشد آنها از سرعت کمی برخوردار است و از همسالان خود کوچک‌تر به نظر می‌رسند.

ماهیچه‌های کوتاه و مفاصل نرم هم از جمله خصوصیات این بیماری است. نوزادان مبتلا به آن بیش از حد سست و بی‌تعادل هستند. هرچند این حالت می‌تواند به مرور زمان کم شود، در کودکان زیر ۲ سال، کشیدگی کم و حرکات محدود ماهیچه موجب بروز اشکالاتی در مکیدن و غذا خوردن و همچنین مشکلات هاضمه چون یبوست می‌شود.کودکان نوپا و بزرگ‌تر نیز ممکن است در حرف زدن، یادگیری و انجام کارهای شخصی چون غذا خوردن، لباس پوشیدن و دستشویی رفتن تاخیر زیادی داشته باشند.سندرم داون به اشکال متفاوتی بر توانایی‌های ذهنی کودکان تاثیر می‌گذارد، اما بیشتر آنها دچار عقب‌افتادگی ذهنی خفیف تا میانه هستند. کودکان مبتلا به این بیماری می‌توانند بیاموزند و در طول زندگی خود قادر به پرورش مهارت‌هایی هستند. به زبان ساده، آنها با سرعتی متفاوت از دیگران به اهداف خود دست می‌یابند و به همین دلیل بسیار مهم است که آنان را با کودکان دیگر و حتی کودکان با شرایط مشابه، مقایسه نکنیم.

تشخیص زودهنگام

در گذشته برای تشخیص زودهنگام سندرم داون آزمایش سلول‌های مایع آمنیوتیک (آمنیوسنتز) یا نمونه‌گیری از پرزهای جفتی انجام می‌شد. البته این شیوه آزمایش تهاجمی و توام با خطر بود. امروزه از روش‌های غیرتهاجمی همانند بررسی خون مادر یا سونوگرافی استفاده می‌شود.
 

adebalansar

مدیر بخش
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

سندرم عدم حساسیت به آندروژن (AIS)

سندرم عدم حساسیت به آندروژن (AIS) زمانی است که یک فرد است که مرد ژنتیکی (که یک X و یک کروموزوم Y) به هورمون های مردانه مقاوم است که این هورمونهای مردانه آندروژن است. در نتیجه، فرد همه ویژگی های فیزیکی یک زن را دارد، اما ساختار ژنتیکی یک مرد را دارد.سندرم عدم حساسیت به آندروژن (AIS) توسط نقص ژنتیکی بر روی کروموزوم X ایجاد می شود. ا بدن قادر به پاسخ این نقص هورمون است

این سندرم به دو دسته اصلی تقسیم می شوند:
کامل AIS
ناقص AIS

در واقع این دختران ژنتیک مردانه دارن یعنی قرار بوده پسر به دنیا بیان اما نحوه متابولیزم و کارکرد هورمونها و بدنشان طوری است که آنها رو از همان دوران جنینی تبدیل جنس مونث کرد.
متابولیزم این بیماران به این شکل است که بیضه های درون شکمی این افراد هورمون مردانه ( آندروژن) ترشح میکنند مثل یک مرد معمولی…اما تفاوتی که هست سلول های بدن این افراد کوچکترین قدرت پاسخگویی به هورمون مردانه اندروژن رو ندارد یعنی هورمون مردانه تاثیر خاصی ندارد. لازم به ذکر است هورمون مردانه اندروژن باعث بروز صفات مردانه مثل کلفت شدن صدا رشد ریش و سبیل و رشد اعضای تناسلی مردانه و …میشه اما بدن این دختران در حالی که سرشار از هورمون مردانه هست هیچگونه حساسیتی بهش نشون نمی دهد و صفات مردانه رو بروز نمیدهد…
سیستم بدن انسان طوری است که هیچ چیزی رو هدر نمیدهد حالا بدن این همه هورمون مردانه اندروژن اضافه داره چی کار میکند ؟؟ همه این هورمونهارا به هورمون زنانه استروژن تبدیل میکند ! و از همون دوران جنینی مغز نوزادو تحت تاثیر قرار میدهد و نوزاد کاملا با روحیات و علایق یک دختر متولد میشود بدن و ناحیه تناسلی و فرم اندام کاملا تحت تاثیر هورمون زنانه استروژن زنانه میشود و هیچ اثری از مذکر بودن دیده نمیشود !
نتیجه یک دختر کامل! البته فاقد رحم و فاقد قابلیت بچه دار شدن !
ا
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

سندرم ترنر (Turner syndrome)، یک بیماری ژنتیکی می باشد. این بیماری فقط در زنان دیده می شود.

غالباً بیمار، فقط دارای یک کروموزوم X است، یا ممکن است دارای هر دو عدد کروموزوم X باشد، اما یکی از کروموزوم ها ناقص باشد.
برخی مواقع هم، تعدادی از سلول های بدن زن دارای 2 عدد کرموزوم X می باشد، اما بقیه سلول ها فقط یک عدد کروموزوم X دارند.

علائم سندرم ترنر

علائم در نوزادان شامل موارد زیر است:

- ورم دست ها و پاها
- پهن شدن گردن

ترکیبی از علائمی که ممکن است در زنان دیده شود، عبارتند از:
-

رشد ناقص و یا عدم رشد در دوران بلوغ، شامل کم پشتی موها و کوچک ماندن سینه ها.- قفسه سینه مسطح و صاف، همانند یک سپر- افتادگی پلک چشم- خشکی چشم ها- ناباروری- فقدان قاعدگی (آمنوره)- کوتاهی قد


تشخیص سندرم ترنر
سندرم ترنر در هر سنی می تواند تشخیص داده شود.اگر در آزمایشات پیش از زایمان، تجزیه کروموزوم ها انجام شود، ممکن است این بیماری را قبل از تولد تشخیص بدهیم.نوزادان دارای این سندرم، دارای دست ها و پاهای متورم می باشند.

آزمایشات زیر نیز ممکن است خواسته شود:
- آزمایش هورمون های خون (هورمون لوتئین LH و هورمون محرک فولیکول FSH )- اکوکاردیوگرافی (برای بررسی ساختمان و عملکرد قلب)- ام آر آی از قفسه سینه- سونوگرافی از اندام های تناسلی و کلیه ها- معاینه لگنسندرم ترنر ممکن است، میزان استروژن موجود در خون و ادرار را تغییر دهد.

درمان سندرم ترنر
هورمون رشد ممکن است باعث بلند شدن قد کود مبتلا به این سندرم شود.غالبا هنگامی که دختر به سن 12 تا 13 سالگی برسد، استروژن‌درمانی نیز مفید می باشد. این درمان باعث رشد سینه ها، موها و دیگر خصوصیات جنسی در دختر مبتلا به سندرم ترنر می شود.

عوارض سندرم ترنر
- آرتروز- آب مروارید- دیابت- بیماری تیروئیدی هاشیموتو- نقصان قلب- افزایش فشار خون- مشکلات کلیوی- عفونت های گوش میانی- چاقی- اسکولیوز (در نوجوانان)

پیشگیری از سندرم ترنر
هیچ راهی برای پیشگیری از این سندرم هنوز شناخته نشده است.
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل



عزیزانی که این تاپیک رو دنبال می فرمایند حتما لینک جلسه 28 از سلسله دروس صوتی کتاب توهم الحاد رو دانلود بفرمایند و ان شاء الله نظرات وسوالات خود را در این تاپیک قرار دهید تا ان شاء الله علوم آل محمد ع بهتر درک شود.


جلسه 28از سلسله دروس کتاب توهم الحاد :

http://uploadkon.ir/fl/d/ODEyMzk%3D

http://s3.picofile.com/file/8231924050/WAHM_28.mp3.html

صفحه توهم الحاد در فیسبوک:

https://www.facebook.com/Tavahomelhad-170027183195886/
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل


جهش (Mutation)

هرگونه تغییر در ماده ژنتیکی یا ژنوم و یا کروموزوم که قابلیت توارث به نسل بعدی را داشته باشند را جهش یا موتاسیون می گویند. اگر جهش در سلولهای غیر جنسی Somatic رخ دهد ، یک منطقه جهش یافته را بوجود می آورد که به نسل بعد منتقل نخواهد شد. که به چنین موتاسیونی ، جهش سوماتیک Somatic mutationگفته میشود. اما چنانچه چهش در سلولهای جنسی Germ Cells اتفاق بافتد این جهش به نسل بعد منتقل گشته که به چنین جهشی نیز، جهش سلولهای جنسیGerm Cells mutation گفته میشود. بنابراین موتاسیون با تغییر در DNA ، بر ساختار ژنوم تاثیر گذاشته که این تغییرات در توالی DNA میتواند، در اثر اشتباه در هنگام همانند سازی و یا حذف و اضافه شدن یک باز آلی و یا یک قطعه از DNA انجام گیرد.


در هر یک از فعالیتهای سلولی نظیر فرایندهای همانندسازی، رونویسی، ترجمه، ترکیب مجدد یا نوترکیبی کروموزومها و بروز و ظهور اطلاعات ژنتیکی احتمال خطا و اشتباه وجود دارد.


عوامل ایجاد کننده جهش:
برخی از عوامل مانند اشعه های UV یا X ، حرارت زیاد و یا برخی از مواد شیمیایی میتوانند از عوامل ایجاد کننده موتاسیون باشند که به آن موتاژن گفته میشود.

تاثیرات جهش:
اگر جهش در داخل یک ژن اتفاق افتد در نتیجه ، ترکیب محصول آن ژن که پروتئین است تغییر خواهد نمود که ممکن است بر روی عملکرد سلول تاثیر گذار باشد. در برخی موارد نیز فرآیند تکامل DNA به وقوع جهش بستگی خواهد داشت.

روشهای ایجاد جهش:
1. جهش القایی Induced mutation : این نوع موتاسیون در روش آزمایشگاهی با استفاده از مواد فیزیکی و شیمیایی ایجاد می گردد.
2. جهش خود به خودی Spon tanous mutation : این موتاسیونها در حالت عمومی بصورت خود به خودی و طبیعی ایجاد می گردد. مانند موتاسیونهای نقطه ایی که بطور کلی خود به خودی بوده و میزان وقوع آنان بسیار کم است.

مکانهای وقوع جهش:
1. در سطح کروموزوم: که سبب تغییر در تعداد نظم و ترتیب کرومزومها و یا ساختمان کرومزومها می گردد.
2. در سطح ژن : که منجر به تغییر در ساختار یک ژن می گردد.
3. موتاسیون نقطه ایی Point mutation : که سبب تغییر یک جفت باز (bp) در ترتیب و توالی یک ژن می گردد. در موتاسیون نقطه ایی یک نکلوتید با نکلوتید دیگری در رشته DNA یا RNA تعویض می گردد. بطور کلی موتاسیون نقطه ایی به دو دسته تقسیم می گردد:
الف) موتاسیون نقطه ایی انتقالی (Transition) : که شامل جایگزینی یک باز پورینی با یک باز پورینی دیگر و یا یک باز پیریمیدینی با یک باز پیریمیدینی دیگر، می باشد
ب) موتاسیون نقطه ایی تقاطعی (Transversion) : در این حالت یک باز پورین با یک باز پیریمیدینی جایگزین می شود.

نکته: بطور کلی موتاسیون تقاطعی نسبت به موتاسیون نقطه ایی رایج تر است.


انواع موتاسیون نقطه ایی به لحاظ عملکرد:
1. جهش بی معنیmutation Nonsense : نوعی موتاسیون نقطه ایی است که در توالی DNA سبب بوجود آمدن Stop codon بر روی رشته mRNA می گردد. که در نتیجه این موتاسیون، پروتئین حاصله ممکن است یک محصول بریده شده، غیر کامل و یا بدون عملکرد و بصورت ناپایدار باشد.
2. جهش بد معنی Missense mutation : نوعی موتاسیون نقطه ایی است که در آن تغییر یک نکلوئید میتواند سبب تغییر در Codon رشته mRNA گردد که در نتیجه آن، اسید آمینه دیگری وارد زنجیره پلی پپتید شده و جایگزین اسید آمینه
اصلی می گردد. تالاسمی و بیماری کم خونی داسی شکل و برخی دیگر از ناهنجاری های ژنتیکی از نمونه های بارز این نوع موتاسیون میباشند. بعنوان مثال در بیماری کم خونی داسی شکل، موتاسیون در یک باز نوکلوئید سبب می گردد که در فرآیند ساخت زنجیره هموگلوبین - گلبولهای قرمزی که وظیفه اکسیژن رسانی را در خون برعهده دارند - ، اسید آمینه والین Val به جای اسید آمینه گلوتامین Glu ساخته شود. در نتیجه هموگلوبینهای ساخته شده شکل طبیعی نداشته و به هم می چسبند.

3. موتاسیون خاموش Silent mutation : این نوع جهش در توالی Codon یک اسید آمینه تغییر ایجاد نموده ولی توالی اسید آمینه نهایی تغییری نخواهد نمود. در واقع Codon یک نوع اسید آمینه، به Codon دیگری از همان اسید آمینه
تغییر مینماید.


اثرات جهش طبیعی:
1. اختلال در تکثیر رشته DNA .
2. تغییر در ساختمان شیمیایی DNA .
تغییر در ساختمان شیمیایی DNA دو حالت دارد :
الف) جداشدن بازهای آدنین و گوانین یا دپورینه شدن (Depurination): در چنین حالتی ساختار ژن به هم خورده و سبب تغییر در ساختمان DNA میگردد که در هنگام تکثیر ، امکان شناسایی رشته مقابل وجود نداشته و سلول از بین خواهد رفت.
ب) جدا شدن گروه آمین از یک باز : در چنین حالتی باز تیمین به اوراسیل تبدیل شده و از آنجائیکه اوراسیل بر روی DNA جایگاهی ندارد ، آن رشته از بین میرود.
3. تغییر و جابجایی در ماده ژنتیکی یا ژن .
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

تقسیمات سلولی

سلول های جنسی انسان (اسپرم و تخمک) دارای مجموعه کاملی از کروموزوم های پدر یا مادر خود هستند. سلول های جنسی که گامت نیز نامیده می شوند، با یکدیگر ترکیب شده و سلولهای پیکری (سوماتیک) را می سازند. بنابراین سلولهای پیکری از هر کروموزوم دوتا در خود دارند (یکی از سلول جنسی نر و یکی از سلول جنسی ماده). عدد هاپلوئید (n) تعداد کروموزومها در یک گامت را نشان می دهد. یک سلول پیکری دوتا از هر کروموزوم دارد بنابراین دیپلوئید است.


هر سلول پیکری انسان دارای 46 کروموزوم است که دو مجموعه کامل هاپلوئیدی مشتمل بر 23 کروموزوم هومولوگ (همانند) تشکیل می دهند. لیکن بسیاری از اندام واره ها دارای بیش از دو مجموعه کروموزوم هومولوگ هستند و به آنها پلی پوئید گفته می شود.
بیشتر سلولهای انسانی در طول زندگی فرد تولید مثل کرده یا جایگزین می شوند. لیکن فرایند تولید مثل سلولی با بر نوع سلول تفاوت می کند. سلولهای پیکری یا سوماتیک مانند آنهایی که پوست، مو یا ماهیچه را می سازند توسط فرایند میتوز (mitosis) تکثیر می شوند. سلولهای جنسی (اسرم و تخمک) در اندامهای جنسی فرد نر و ماده توسط میوز (meiosis) تکثیر می شوند. از آنجایی که اکثریت سلولهای بدن سوماتیک هستند، میتوز متداولترین شکل تکثیر سلولی است.


میتوز


در این فرایند یک سلول پیکری به دو سلول جدید که کاملا شبیه سلول اولیه هستند تقسیم میشود. سلولهای پیکری انسان در طی شش مرحله مختلف که بسته به نوع بافت بین نیم تا یک ساعت و نیم طول می کشد به دو سلول کاملا مشابه تقسیم می شود.


شش مرحله میتوز

مراحل فرایند میتوز




قبل از شروع فرایند میتوز، سلولها در مرحله اینترفاز بسر می برند که مرحله استراحت بین تقسیمات میتوزی است. در این مرحله کروموزوم ها قبل تشخیص نیستند و به شکل یک توده آزاد از مولکولهای DNA کشیده داخل هسته سلول دیده می شوند. نسخه برداری از کروموزوم ها و سایر فرایندهای سلولی پیش از شروع عملی میتوز انجام می شود. علاوه براین، سلولها در این مرحله فعالیت های متابولیکی معمولی خود را انجام می دهند. بیشتر سلولهای پیکری پستانداران 90 درصد زندگی خود را در مرحله اینترفاز می گذرانند.


اینترفاز

اولین مرحله میتوز پروفاز نام دارد که در این مرحله کروموزومهای دوتایی به شکل رشته نخ متراکم شده و قابل دیدن می شوند. دو سانتریول به سمت قسمت های مخالف سلول حرکت می کنند. در همین زمان غشای هسته شروع به شکسته شدن می کند.


پروفاز
در طی فرایند متافاز غشای هسته ناپدید شده و کروموزومها در وسط راه بین دو سانتریول به صف می شوند. قسمت مرکزی هر دو کروموزوم جفت (سنتروم) توسط رشته های نخ مانندی به سانتریولها که در دو قطب مخالف سلول هستند وصل می شود.
متافاز

در طی آنافاز کروماتیدهای هر کروموزوم (نیمه های هر جفت کروموزوم) در محل سنتروم ها از هم جدا شده و سپس به سمت قطب های مخالف دو طرف سلول مهاجرت می کنند.
آنافاز

در طی تلوفاز، دو غشای مجزای سلولی به وجود آمده که دو مجموعه معادل از کروموزومها را در بر می گیرند. در همان زمان ماده سلولی (سیتوپلاسم) بین دو سلول جدید تقسیم می شود و غشای سلول شروع به تنگ شدن در محل جدایش دو سلول می نماید.
تلوفاز
نهایتا دو سلول معادل از یکدیگر جدا شده و هرکدام دوباره وارد مرحله اینترفاز شده تا برای یک مرحله تقسیم میتوزی دیگر آماده شوند. در این وضعیت کروموزومها دوباره غیرقابل مشاهده شده و درست قبل از شروع یک تقسیم میتوزی دیگر، همانند سازی می کنند.

جهت اطلاعات بیشتر به این لینک مراجعه کنید:
http://www.aparat.com/v/ue0WJ/تقسیم_میتوز_و_میوز

ادامه دارد ...
 

طهورا 13

New Member
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل

برای اولین بار در تاریخ سید احمد الحسن ع مسئله بارداری حضرت مریم س به نوزادی مذکر را بصورت علمی و بی نظیر شرح و جواب دادند .

سید احمد الحسن ع در ابتدای بخش بررسی بارداری حضرت مریم س به نوزدای مذکر می‌گویند :

در این جا تعدادی اِشکال از طرف ملحدین بر ولادت حضرت عیسی (علیه السلام) از مریم بدون پدر مطرح می‌شوند، که شاید مهم‌ترین آن‌ها عبارت باشند از:
چگونه تخمکی که دارای تمام کروموزوم‌هاست ( 46 کروموزوم) تشکیل شد با این‌که به‌صورت طبیعی باید نصف عدد کروموزوم‌ها در آن باشد ؟!!!!
چگونه تخمکی که دارای تمام کروموزوم‌هاست برای تقسیم شدن تحریک شد، درحالی‌که در آزمایشگاه برای شبیه‌سازی جنین اگر هسته‌ی تخمک با یک هسته که تمام کروموزوم‌ها را داشته باشد جابه‌جا شود برای تقسیم و رشد احتیاج به محرک خارجی دارد ؟!
چگونه از او یک مذکر به وجود آمد درحالی‌که تخمکی از مؤنث بود، و در حالت طبیعی کروموزوم های جنسی مؤنث (XX) است و در آن کروموزوم (Y) وجود ندارد که امکان تولد مذکر از او وجود داشته باشد،‌یعنی مؤنث نمی‌تواند مذکری تولید کند، و کسی که جنسیت مذکر را تعیین می‌کند همان مذکر است، زیرا کروموزوم های (XY) را حمل می‌کند.
قبل از شروع سخن در رد این اشکالات باید به‌صورت مختصر امر جنسیت جنین و چگونگی تعیین آن بیان شود. انسان طبیعی (46) کروموزوم دارد، اگر مؤنث باشد دارای کروموزوم جنسی (XX) است، و اگر مذکر باشد دارای کروموزوم جنسی (XY) ، بدین صورت مؤنث در حالت عادی دارای رمز(XX46) و مذکر در حالت عادی دارای رمز (XY46) خواهد بود.
تقسیم شدن کروموزوم‌ها به هنگام تکثیر باعث‌ایجاد دو مجموعه از اسپرم ها‌ی نوع (X) و (Y) می‌شود، و تخمک فقط ‌یک نوع است و آن‌همان (X) است ؛ چون مؤنث کروموزوم (Y) ندارد .
در هنگام لقاح، جنین، از ترکیب اسپرم و تخمک ساخته می‌شود.
اگر اسپرم (Y) با تخمک (X) ترکیب شود حاصل جنین مذکر خواهد بود.
و اگر اسپرم (X) با تخمک (X) ترکیب شود حاصل جنین مونث خواهد بود.
یک جهش ژنتیکی وجود دارد که تأثیر آن بر گیرنده‌های آندروژن است که سندرم( آمیزه ای از علائم و نشانه ها که از اختلال خاصی خبر می‌دهند) هورمون مردانه‌ی جنین (xy46) نامیده می‌شود ، و این جهش مقدار اثر ژن جنسی مذکر را افزایش می‌دهد، و بدین‌صورت اندام تناسلی مؤنث تشکیل می‌شود و برحَسب نوع جهش و مقدار اثر آن در گیرنده‌های آندروژن، مبتلا به این سندرم دارای اندام تناسلی مذکر و مؤنث ناقص ‌یا ‌یکی از آن‌ها می‌شود، ولی معمولاً دارای علائم ظاهری مؤنث خواهد بود.
برای توضیح بیشتر : آندرژن ها هورمون های استروئیدی ( نوعی لیپید یا چربی هست ) هستند ، استروئیدها در اعضای مختلفی از جسم انسان ساخته می‌شوند. کلسترول در غشای تمام سلولهای بدن وجود دارد ، تستوسترون در غدد جنسی مذکر و استروژن و پروژسترون درتخمدان و جفت ساخته می‌شود و در بدن ( استروئیدها ) دو نقش مهم دارند : که اصطلاحا به آنها آنابولیک و آندروژنیک می‌گویند . آنابولیک به اثراتی گفته می‌شود که اثر آنها بر روی توده عضلانی می‌باشد. اما نقش آندرژنیک اثرش بر روی هورمون های جنسی هست که در این مبحث به این مسئله پرداخته می‌شود . این آندروژن توسط گیرنده های آندروژنی که به آنها AR یا آندروژن رسپتور می‌گویند ، فعال می‌شوند . گیرنده های آندروژنی از خانواده گیرنده های هسته ای هستند ( یعنی در هسته وجود دارند) و در کل این آندروژن ها و گیرنده آنها نقش مهمی در روند باروری مردان ایجاد می‌کنند که بعدا درباره این گفته که باروری مردان هست توضیح خواهیم داد . سید احمد الحسن ع گفته اند که یک جهش ژنتیکی وجود دارد که تأثیر آن بر گیرنده‌های آندروژن است که سندرم هورمون مردانه‌ی جنین (XY46) نامیده می‌شود.
در ادامه سید احمد الحسن ع می‌گویند : و اگر جنینی که حامل ژن های مذکر (XY46) باشد به حساسیت کامل سندرم آندروژن مبتلا گردد از لحاظ ظاهری به طور کامل مؤنث خواهد بود، و حتی معمولاً تشخیص‌این حالت در آغاز بدون آزمایش‌های دقیق دشوار خواهد بود، بنابراین جنین دارای اعضای ظاهری مؤنث بوده‌یعنی‌یک مؤنثی که رحم و تخمدان ندارد،‌یعنی مؤنثی که دارای اندام تناسلی مؤنث ناقص بوده و هم‌چنین دارای اندام تناسلی مذکر پنهان خواهد بود که در شکمش مخفی است.
ایشان در اینجا از سندروم اول و رابطه اش با شدت جهش بحث کردند و مقدار حساسیت که اثرش را در جهاز تناسلی می‌گذارد و میتواند عمل اختیار را که کدام ظاهرتر شود ، مذکر یا مؤنث و یا یکی از آنها و دیگری مخفی انجام دهد . اما در پاراگراف دوم سید احمد الحسن ع حالت کامل این سندروم را برایمان شرح می‌دهد . ایشان درباره سندروم عدم حساسیت به آندروژن که در منابع علمی آن را بنام AIS یا Androgen Insensitivity Syndrome سندروم می‌شناسند . این سندروم حالات مختلفی دارد و این حالات بر حسب نوع جهش و مقدار اثر آن با گیرنده های آندروژن متفاوت هست و در نهایت مبتلا به این سندروم یا دارای اعضای تناسلی مذکر و مؤنث ناقص می‌شود یا دارای یکی از آنها و در حالت شدید همانطور که سید سید احمد الحسن ع اشاره کردند یک حالت کامل است که عدم حساسیت کامل سندروم آندرژن نامیده می‌شودCAIS. افرادی که مبتلا به سندروم حساسیت کامل هستند ظاهر نرمال مؤنث یا زنانه که حتی دستگاه تناسلی زنانه را دارا هستند ، البته با نوع نارسائیش و فرمول کروموزومی آنها XY46 هست که یک اختلال نادر محسوب می‌شود و شیوع آن طبق نظر متخصصان یک در بیست هزار تا یک در شصت هزار تولد تخمین زده شده است . پس مؤنث هست و ظاهری زنانه دارد و بعضا جهاز تناسلی زنانه هم دارد و نسبتا کامل هست با وجود برخی نارسائیها ولی کاریوتایپ یا شماتیک کروموزوم اش یک شماتیک مردانه هست و یک شکل مردانه دارد و در بیست و سومین جفت کروموزوم هاش ، کروموزوم های جنسی مردانه را حمل می‌کند یا XY46 که سیستم نقض گیرنده های آندروژن یا عدم حساسیت آنها سبب شده که آناتومی خارجیشان شکل زنانه ای داشته باشد ، اما اندامهای جنسی مذکر را به شکل پنهان در شکم حمل می‌کنند که بیان شد شدت متفاوتی دارد و سندروم های متعددی هم وجود دارد و تأثیرشان بر ناحیه جنسی و ماشابه اینهاست مثل سندروم سوئیر یا ترنر یا کلاین فیلتر که تقریبا تأثیرشان در همین ناحیه هاست . بر می گردیم به کلام سید سید احمد الحسن ع که می گوید :
موضوع مهم در این جا آن است که این سندرم دلیل واضحی بر امکان وجود جنین (XY) است که به طور کلی هیچ اثری از کروموزوم (Y) در آن دیده نمی‌شود، به گونه‌ای که به زنی با دستگاه تناسلی کامل تبدیل می‌شود و به این ترتیب مسأله‌ی به وجود آمدن پسر از سلول‌های این جنس ماده بدون دخالت جنس نر از آن جا که دارای کروموزوم‌های (XY46)است ،امری طبیعی بوده و علم نیز آن را تأیید می‌کند.
اما نسبت به ولادت حضرت عیسی (علیه السلام) از مریم (سلام الله علیها)ما نمی‌گوییم که : ‌یک مسئله‌ی کاملاً طبیعی است، ولی تمام اشکالات‌یاد شده از جنبه‌ی عقلی و علمی ناممکن نیست و می‌توان به سادگی بعضی از آن‌ها را از لحاظ علمی تفسیر نمود.
پس تا الان متوجه شدیم که مبتلا به سندروم عدم حساسیت کامل میتواند دلیل واضحی باشد بر جنینی که XY هست اما اثری از Y در آن دیده نمی‌شود ؛ منظور از این کلام ، یعنی در حالت هایش هایش اثری از نشانه های مذکر بودن دیده نمی شود ، زیرا کروموزوم های جنسی آن XY یا مردانه هست و مساله به وجود آمدن جنس نر از این جنس ماده بدون دخالت جنس نر امری است طبیعی که از نظر علمی تأیید شده هست چون در حالت عادی جنس ماده یا مؤنث کروموزوم Y را ندارد و باید آنرا از یک دارنده Y دریافت بکند در صورتی که این مؤنث استثنائی با داشتن حالت شدید این سندروم میتواند هم ظاهر ماده کامل را داشته باشد و هم میتواند کروموزوم جنسی نر را حمل بکند یعنی مذکر .
در ادامه سید می گویند :
برای مثال:‌این‌که مؤنث، کروموزوم (Y) که تعیین‌کننده‌ی جنسیت مذکر است را ندارد یک قضیه‌ی صحیح است، اما یک اختلال ژنتیکی وجود دارد که سندرم آندروژن ‌یا سندرم حساسیت آندروژن ‌یا سندرم مقاومت هورمون مردانه‌ی آندروژن نامیده می‌شود، در این سندرم، جنین دارای کروموزوم‌های جنسی (XY) بوده ولی ظاهر خارجی آن مؤنث است. ما می‌گوییم: ممکن است ‌این سندرم به‌صورت شدید برای جنین معینی رخ دهد و به‌صورت مؤنث با اعضاء تناسلی کامل باشد با این‌که او (XY) است.
بر این اساس، اشکال مطرح شده مبنی بر این که زن به تنهایی فقط قادر به تولید جنس ماده است، برطرف می‌گردد.
اشکال دومی که ملحدین مطرح می‌کنند و سید در جواب آنها ماهیت اشکال را اینگونه مطرح می کنند :
اما مسئله‌ی تخمک با کروموزوم های کامل،‌این مسئله ممکن است از لحاظ نظری ایجاد شود، و تعداد کروموزوم‌های کامل به یک تخمک معین بروند آن‌هم در‌یک ناهنجاری در مؤنثی که دارای مجموعه‌ی کروموزوم‌های (46XY) باشد. برای توضیح بیشتر می گوئیم:
برای ایجاد یک تخم کامل باید لقاح صورت گیرد ، بین یک اسپرم و یک تخمک بالغ ، که در حالت عادی اتفاق می افتد . بحث ما درباره تخمک هست که از جهاز جنسی ماده حاصل می شود . تخمک قبل از اینکه بالغ بشود یا در آن تقسیم میوز انجام بشود دارای 46 کروموزوم مادر هست یعنی در یک تخمک نابالغ 46 کروموزوم داریم که قرار است بعد از طی مراحلی بالغ بشوند و تعداد کروموزوم هاش به 23 عدد برسد که در طی مراحلی تقسیم بر آن انجام می شود و در آخر به تخمک مورد نظر برسد . این پروسه در جهاز جنسی ماده اتفاق می افتد تا یک تخمک بالغ آزاد و عمل لقاح انجام می شود . که این آزاد شدن مراحل بسیار پیشرفته ای دارد ؛ مثلا از یک فولیکول شروع و به یک تخمک بالغ تقسیم شده می رسد که باز این پروسه از ابتدا تا انتها تحت نظارت و دستور دهی دو هورمون خاص انجام می شود که هورمون LH یا FSH که در جنس مؤنث هستند و با رسیدن این دو هورمون در اوج ترشح خودشان تخمک بالغ آزاد می شود . پس این روندی هست که طی آن یک تخمک بالغ آزاد می‌شود . اما قبل از تقسیم میوز تخمک نابالغ دارای 46 کروموزوم و از طرفی دیگر ما می‌دانیم که ماده مبتلا به سندروم عدم حساسیت کامل آندروژن دارای نارسایی تخمدان هم هست و نمیشه آن را به عنوان یک تخمک ایده آل در نظر گرفت در نتیجه شرایط متفاوتی خواهد داشت و خصوصا ترشح هورمون های LH و FSH در یک مبتلا به حالت شدید این سندروم با یک مؤنث ایده آل فرق می‌کند و چنانچه کسی پیدا شود که این امر را قبول نکند ،در جواب سید احمد الحسن ع گفتند : این مسئله حداقل از لحاظ نظری ممکن هست ، آنهم در مؤنثی که دارای ناهنجاری و حامل کروموزوم های XY مردانه هست .
اشکال بعدی که به این موضوع گرفته شده ، حول تحریک تخمک بود ؛ به عبارتی چنانچه همه این اشکالاتی که مطرح شد اگر به وقوع بپیوندد چگونه تخمک بدون وجود عاملی تحریک شد ؟ که الان این قضیه مورد بحث همه مجامع علمی شده است .
سید سید احمد الحسن ع می‌گویند :
اما مسئله‌ی تحریک تخمک برای تقسیم شدن، می‌تواند توسط پرتوهای اشعه‌ای که پیرامون ماست‌ایجاد شده باشد که از هر طرف، جسم ما را، مورد هجوم قرار داده و در بعضی موارد هنگامی‌که انرژی آن‌ها کافی باشد باعث ناهنجاری و جهش ژنتیکی در سلول‌های بعضی از مردم شده و آنان را دچار بیماری سرطان می‌کند، مسئله‌ی تحریک تخمک برای تقسیم شدن با عامل خارجی اکنون در آزمایشگاه‌ها در شبیه‌سازی جنین استعمال دارد، چرا که در شبیه‌سازی بعد از جابه‌جایی هسته‌ی تخمک با هسته‌ی سلول دارای کروموزوم‌های کامل، تحریک تخمک برای تقسیم شدن به‌صورت مصنوعی و با یک عامل خارجی در آزمایشگاه صورت می‌گیرد.
که جای هیچ شبهه‌ای نیست . امروزه در آزمایشگاه های معتبر دنیا این موضوع و قضیه اتفاق می‌افتد و کسی تا حالا فکر نکنم که در مورد تأثیر اینویزینگ رادییشن یا پرتوهای یونیزان یا اشعه ایکس و تأثیر آنها در غدد تناسلی و بروز بیماریها اطلاعی نداشته باشد . در صورتی که همه می‌دانند همین پرتو ایکس بر تخمدان اثر می‌گذارد و میتواند منجر به عقیمی موقت یا دائمی بشود . و این را هم یادتان نرود که هر چه فولیکول به مرحله رسیده بودنش نزدیک بشود به اشعه حساس تر می‌شود . تا اینجا دیگر فک نکنم برای رد اشکال سوم نیاز هست بیشتر توضیح بدهیم زیرا مسأله بسیار واضح است .
سید سید احمد الحسن ع در ادامه عنوان می‌کنند :
در نتیجه همه‌ی این اشکالات مردود است، و می‌توان به‌صورت علمی و خیلی خوب علت آن‌ها را بیان کرد.
و ایشان علاوه بر سندروم حساسیت در ادامه سندروم دیگری را مورد بحث قرار می‌دهند که می‌گویند :
علاوه بر آن‌چه ذکر شد، سندرم کلاین فیلتر نیز وجود دارد که عبارت است از یک کروموزوم جنسی مؤنث اضافی (X) و مشخصه‌ی مبتلا به آن (XXY47)‌ یا (XXX47) است یعنی دارای یک کروموزوم اضافی (X) و حالت‌های شدید این سندرم نیز وجود دارند که عدد کروموزوم‌ها (XXXXY49) می‌شود . وقتی مادر مبتلا به سندرم افزایش کروموزوم (X) باشد، هنگامی‌که فرزندش مبتلا شود او به دو برابر شدن مضاعف کروموزوم (X) گرفتار می‌شود. هم‌چنین حالتی وجود دارد که در آن درهم‌آمیختگی و بی‌نظمی کروموزوم‌ها باعث می‌شود مبتلا به سندرم کلاین‌فیلترXX46 / XXY47) (شود، هر دو حالت اخیر و مخصوصاً آخرین مورد، بسیار نادر بوده و می‌توانیم فرض کنیم که آن حالت با سندرم حساسیت آندروژن جمع شده و نتیجه‌ی اجتماع دو سندرم مؤنثی است که اعضاء تناسلی آن کامل بوده و همزمان کروموزوم (Y) را دارا است که هیچ نقش موثری بر جنس جنین ندارد.
یعنی در اون مؤنث خاص میتونسته این سندروم وجود داشته باشه و اون مؤنث بدون تغییری کروموزوم Y را حمل بکند. شیوع این سندروم در بین مردان نسبت بالایی دارد که بعضا باعث ناباروری می‌شود که برای کنترلش بعضی وقتها به شخص تستوسترون تزریق می‌کنند .
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل



احسنتم خواهرم

بسیار کار بجا و قابل تقدیری ست.
 

ضامن هو

Moderator
عضو کادر مدیریت
پاسخ : تاپیک ویژه مبحث بارداری حضرت مریم س به فرزند مذکر دلایل و علل


تقسیم میوز

تقسیم میوز شامل دو بخش میوز اول و میوز دوم است. در اثر تقسیم میوز ،گامتها بوجود می‌آیند. این تقسیم عموما قبل از تشکیل گامتها یا همزمان با تولید آنها صورت می‌گیرد. این فرایند سبب می‌شود که در موقع تشکیل تخم ، تعدادکروموزومها مضاعف نشود. تقسیم میوز در اندام تولید مثلی نر و ماده که محتوی سلولهای دیپلوئیدی مخصوصی است، صورت می‌گیرد. این سلولها دو تقسیم متوالی را طی می‌کنند، اما کروموزومها فقط یک بار مضاعف می‌شوند. از این تقسیم چهار سلول حاصل می‌آید که تعداد کروموزومهای هر یک نصف تعداد اولیه است.





بخش اول میوز

بخش اول میوز همانندمیتوز خود شامل چهار مرحله است.

پروفاز اول

مرحله پروفاز در میوز اول روند پیچیده‌ای است که بسیار کندتر از میتوز صورت می‌گیرد و شامل پنج مرحله است:



  • زیرمرحله لپتوتن:

    آغاز پروفاز با افزایش حجم هسته‌ای مشخص می‌شود. کروموزومها به صورت تخمهای دراز ، نازک و تاب خورده به شکل دانه‌های تسبیح به نام کرومومر ظاهر می‌شوند. این ریز مرحله را لپتوتن گویند. کروموزومها منفرد به نظر می‌رسند، در حالی که بیشتر DNAی یاخته قبلا دو برابر شده و کروموزومها دارای دو کروماتید هستند. بر اساس گفته «براون» ، سنتز DNA تا مرحله لپتوتن ادامه دارد و زمان چرخه یاخته‌ای را تشکیل می‌دهد.

  • زیرمرحله زیگوتن:

    در این مرحله کروموزومهای همساخت به ترتیب ویژه‌ای جفت می‌شوند. نیرویی که دو جفت کروموزوم را به سوی یکدیگر می‌کشد، هنوز مشخص نشده است. این روند را سیناپس می‌گویند و جفت کروموزومهای همساخت را بی‌والانت (تتراد) می‌گویند.

  • زیرمرحله پاکی‌تن:

    در این مرحله هستک از نظر اندازه رشد می‌کند و کروموزومها کوتاهتر و ضخیخم‌تر می‌شوند. حال هر کدام یک تتراد هستند که از دو کروموزوم همساخت یا 4 کروماتید تشکیل شده‌اند. هر کروماتید از یک تتراد ، به دور کروماتید خواهر خود می‌پیچد و کوتاهتر و ضخیم‌تر می‌شود. هر کروموزوم همساخت سانترومر مستقل دارد. بنابراین هر کروماتید سانترومر خاص خود را دارا است.

    مهمترین رویداد در زیرمرحله پاکی‌تن ، تشکیل کیاسما به هنگامی است که دو کروماتید خواهر از هر کروموزوم همساخت ، قطعاتی را بین خود مبادله می‌کنند. تبادل قطعات بین دو کروماتید از دو کروموزوم همساخت را کراسینگ اور (تقاطع کروموزومی) گویند. زیرمرحله پاکی‌تن طولانی است. در پایان این زیرمرحله ، نیرویی سبب جدا شدن کروماتیدها از یکدیگر می‌شود.

  • زیرمرحله دیپلوتن:

    در این مرحله کروموزومها ، جدا شدن از یکدیگر را آغاز می‌کنند، اما چون در بعضی نقاط تبادل صورت گرفته است، لذا در این نقاط متصل به یکدیگر باقی می‌مانند. این ریز مرحله حقیقتا کیاسما نام دارد و از نظر ژنتیکی دارای اهمیت فراوانی است، زیرا تبادل بین کروماتیدهای ناخواهری در این زیرمرحله صورت می‌گیرد. کراسینگ اور به تبادل ژنهامی‌انجامد و سبب تشکیل کروماتیدهای نوترکیب می‌شود. در ژنتیک مولکولی ، کراسینگ اور به عنوان وسیله تجربی برای نقشه برداری کروموزومی بکار می‌رود.

  • زیرمرحله دیاکینز:

    در این مرحله ، کروموزومها کوتاهتر و ضخیم‌تر شده و کیاسما ناپدید می‌شود. کروموزومهای همساخت از دو سو به سمت محیط هسته کشیده می‌شوند، اما جدا شدن کامل کروماتیدها صورت نمی‌گیرد. کروموزومهای همساخت فقط در انتها متصل به یکدیگر باقی می‌مانند و ساختار حلقه مانند عریضی را تشکیل می‌دهند. به علاوه هستک وغشای هسته ناپدید می‌شود و دوک بطور کامل تشکیل می‌گردد. کرومزومهای تتراد در صفحه متافاز قرار می‌گیرند.
متافاز اول

این مرحله پس از دیاکینز آغاز می‌شود و همانند متافاز میتوز است. کروموزومهای همساخت در صفحه استوایی باقی می‌مانند و از طریق سانترومرها به رشته‌های دوک متصل می‌شوند.



آنافاز اول

در آنافاز اول ، کروماتیدهای خواهر از هر کروموزوم همساخت که به وسیله سانترومر به یکدیگر متصل‌اند، به قطبهای مربوط به خود می‌روند. کیاسما کاملا متلاشی می‌شود و کروماتیدهای ناخواهری از هم جدا می‌گردند. این کروماتیدها ، با کروموزومهای پدری و مادری خود تفاوت دارند. در مقایسه با آنافاز میتوز که در آن هر کروموزوم یک کروماتید دارد، هر کروموزوم در مرحله آنافاز میوز ، از دو کروماتید تشکیل شده است که احتمالا یکی از کروماتیدها ، نوترکیب است.



تلوفاز اول

در این مرحله کوتاه ، پیچش کروماتیدها باز شده و کروماتیدها دراز می‌شوند و تا مدتی در حالت فشردگی باقی می‌مانند. غشای هسته در اطراف هر گروه کروماتید تشکیل می‌گردد و دو هسته مجزا بوجود می‌آیند. در بعضی موجودات پس از تشکیل غشاها در هسته ، هر هسته دختر قبل از اینکه دومین تقسیم میوز آغاز شود، مدتی در مرحله اینترفاز باقی می‌ماند. باید توجه داشت که بین دو تقسیم میوز (ساختمان DNA|DNA)) ساخته نمی‌شود.





مرحله دوم میوز

این مرحله تقسیم همانندمیتوز است، اما با این تفاوت که کروموزومها از دو کروماتید تشکیل شده‌اند. در این نوع تقسیم هر دو هسته خواهر از مراحل پروفاز ، متافاز ، آنافاز و تلوفاز دوم می‌گذرند. در این مرحله مضاعف شدن DNA صورت نمی‌گیرد.



پروفاز دوم

پروفاز این مرحله بسیار کوتاه است. دوک تشکیل می‌شود و کروموزومهای دو کروماتیدی و مضاعف روی آن قرار می‌گیرند.

متافاز دوم

در متافاز دوم ، کروموزومها به قسمت وسط دوک می‌روند و در آنجا مستقر می‌شوند. نکته جالب توجه این است در متافاز میوز اول سانترومرهای کروموزومهای همساخت از یکدیگر جدا می‌شوند، در حالی که در میوز دوم سانترومرهای کروماتیدهای خواهری از یکدیگر فاصله می‌گیرند.

آنافاز دوم

در آنافاز دوم میوز کروماتیدهای هر کروموزوم از هم جدا می‌شوند و به دو قطب سلول می‌روند.

تلوفاز دوم

در تلوفاز دوم میوز ، تقسیم میوزی کامل می‌شود و چهار سلول بوجود می‌آید. در بسیاری از جانداران ماده ، سیتوپلاسم سلولها در میوز بطور نامساوی تقسیم می‌شود و فقط یک سلول به جای چهار سلول حاصل می‌آید که سیتوپلاسم فراوان دارد و مبدل به تخمک می‌شود. سه سلول کوچک باقیمانده معمولا می‌میرند. در بعضی از جانداران نر چهار سلول حاصل مبدل به
اسپرم
می‌شوند.

 
ارسال کننده موضوعات مشابه انجمن پاسخ ها تاریخ ارسال
وهم (پندار) الحاد (منکران وجود خدا) 7

کانال تلگرام

بالا